מדעים החיים והסביבה

השפעת הגבלת תהליך הביקוע המיטוכונדריאלי באמצעות mitoquinone על מאזן המיטוכנדריות ונדידת תאים

זוכה בציון לשבח
תקציר

מחלת הנטינגטון הינה מחלה ניוונית ותורשתית של מערכת העצבים, שפוגעת ביכולות התנועתיות, ההתנהגותיות והקוגנטיביות של החולה. ברמת התא, המחלה גורמת לעירור תהליך הביקוע, אשר עלול לפגוע בתהליכים המיטוכנדריאלים הקשורים למורפולוגיה (ביקוע והיתוך), ובנוסף, לפגיעה במנגנון נדידת התאים. המולקולה האנטי-אוקסידנטית Mito-Q יכולה להפחית את העודף בביקוע המיטונדריאלי, והחלבון Drp1 הינו הגורם הראשי לתהליך הביקוע ומעלה את קצב נדידת התאים.

במטרה לחקור את הקשר בין תהליך הביקוע המיטוכונדריאלי ונדידת תאים, נבדקה ההשפעה של Mito-Q על רמות החלבון Drp1 בתאי פיברובלסט מחולי הנטינגטון, בעזרת צילום התאים לתקופה של 24 שעות וצביעות אימונו-פלורסנטיות. הממצאים הראו ירידה משמעותית ברמות Drp1 , ועליה משמעותיות בפרמטרים של קצב הנדידה, לאחר הוספה של Mito-Q .

כלומר, ניתן להסיק על קיום קשר, שלא היה ידוע עד כה, בין מנגנון נדידת התאים והביקוע המיטוכונדריאלי. בעזרת חקר הקשרים בין המנגנונים המעורבים במחלת הנטינגטון ניתן להעמיק את הידע ולפתח אפשרויות טיפוליות.

לפרוייקט הבא
אדם בראנסי
מקיף עמל אחווה ע"ש יוסף שאהין, טייבה
מורים מלווים

מחמד יאסין, גב׳ טל כץ, תכנית ׳אלפא׳
מנחים
פרופ' מיגל וויל, גב' סג'א גראבה, אוניברסיטת תל אביב
מנחים מטעם התחרות
גב' שלי פרידמן
מוזיאון המדע על שם בלומפילד ירושלים, כל הזכויות שמורות, 2021
Site by STREETLIGHT