בחיידק Streptococcus Pneumoniae, הגורם לדלקת ראות, קיים מעגל המווסת את רמת הנחושת בתא באופן טבעי, בו משמש החלבון CopY כפקטור שיעתוק, האחראי על הוצאת נחושת מהתא ובכך שומר על רמה נדרשת של נחושת בתא. מבנה ומנגנון הפעולה המדויקים של החלבון טרם נתגלו, אולם ידוע, על פי מחקרים קודמים, כי הפסקת פעילותו מביאה לעודף נחושת המוביל בתורו למות החיידק. ניתן לנצל מנגנון פעולה זה לפיתוח אנטיביוטיקות המבוססות על הפרעה במעגל הנחושת בתא החיידקי ולא בתאי האדם.
מטרת המחקר היא חקר השינויים במבנה החלבון, כתלות בנוכחות DNA, נחושת ואבץ. לשם כך, הוכן פלסמיד עם חלבון מוטנטי והחלבון בוטא והופק. לאחר מכן סומנו החומצות האמיניות סיצטאין ברצף החלבון בסמן MTSL ליצירת מרכז פאראמגנטיות, המשמש למדידת המרחק בין חומצות האמינו האלו באמצעות Electron Paramagnetic Resonance (EPR) בנוכחות אבץ, דנ"א ונחושת. ניתוח התוצאות שהתקבלו, הוביל למסקנה שהחלבון משנה את מבנהו בתנאים השונים וכי ניתן להשפיע על פעולת החלבון וכך לפתח מעכבים של CopY העשויים לסייע בפיתוח אנטיביוטיקה סלקטיבית לחיידקים.